植物激素生长素在调控植物生长发育如胚胎形成、 维管组织发育、 根系形成、 向性反应与植物生殖诸多方面发挥着至关重要的作用。生长素极性运输与局部代谢所产生的生长素高点和生长素梯度，作为位置信号控制着植物的模式形成和器官发生。早期研究建立了生长素活化小G 蛋白ROP（Plant RHO GTPase）分子开关，并且RopGEFs (Guanine Nucleotide Exchange factors) 作为ROP活化因子广泛调控植物生长发育、 细胞极性建立及植物对环境刺激的响应。但是生长素信号如何激活RopGEFs从而控制ROP信号介导的生长素响应的分子机制仍不清楚。

近日，华南农业大学陶利珍团队在Nature Plants杂志在线发表题为RLCKs phosphorylate RopGEFs to control auxin-dependent Arabidopsis development的研究论文，揭示了胞质类受体激酶RAKs通过磷酸化精准调控RopGEF1的活性和稳定性，进而激活ROP分子开关和控制生长素依赖的发育机制。RLCK-RopGEF功能模块的鉴定，填补了生长素与ROP之间的细胞表面信号通路中缺失的关键节点。

表型分析发现， RLCKVIII亚家族四基因敲除突变体rak4m在胚胎发育、根发育、花器官发育等多种生长素依赖的发育过程中表现出明显缺陷，并且PIN蛋白的极性定位与丰度发生改变，影响了根极生长素高点 （auxin maxima）的建立。

该研究发现，生长素能够促使RopGEF1蛋白发生磷酸化， 这一过程需要胞质类受体蛋白激酶RAKs（RopGEF Activating Kinases）的参与。生化分析表明，RAKs能够与RopGEF1相互作用并在其羧基端（C端）的关键磷酸化位点S488特异性磷酸化RopGEF1，将其招募至细胞膜，活化RopGEF1，增强对ROP6的催化活性。敲除这些RAKs，导致RopGEF1蛋白的降解。分子细胞生物学分析显示，rak4m 四突根细胞中的RopGEF1发生内吞，并与液泡的标记蛋白共定位，最终可能在液泡中降解。 敲除这些RAKs，会阻碍生长素诱导的RopGEF1的磷酸化，从而抑制 ROP6的活化。表达模拟磷酸化状态的突变型RopGEF1 (S488D) 能够完全回补rak4m四突的生长发育缺陷的表型。这些结果证明了：RAKs对RopGEF的磷酸化修饰是激活ROP信号途径、调控下游生长发育的核心信号元件。

综上所述，该研究鉴定了RAK-RopGEF 这一关键功能模块，揭示了蛋白磷酸化在生长素活化ROP的细胞表面信号通路中重要性，阐明了RAKs通过磷酸化精确调控RopGEF1的活性、亚细胞定位和蛋白稳定性，进而激活ROP的分子机制，为理解生长素如何精细调控细胞极性和植物的器官发生提供了重要理论依据。

生长素促进RAK依赖的RopGEF磷酸化调控生长素相关的生长与发育

华南农业大学陶利珍教授为论文通讯作者。华南农业大学已毕业的博士生张晓晶为论文第一作者。华南农业大学已毕业的硕士江浩、博士生陈富海和袁伟超、刘慧丽副研究员参与了该项研究工作。美国马萨诸塞大学安城分校的Alice Y. Cheng教授，Hen-Ming Wu教授参与了研究工作。华南农业大学王浩教授、李发强教授、高级实验师黄吉雷、刘传荷老师和华南师范大学高彩吉教授对研究工作提供了重要支持。本研究获得了国家自然科学基金的资助。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41477-025-02111-9